Суммарные антитела к антигену CagA Helicobacter pylori

Описание

Антитела к Helicobacter pylori используются в качестве маркера для подтверждения факта инфицированности этим микроорганизмом.

Класс антител (иммуноглобулинов класса G) начинает вырабатываться спустя 21-30 дней после инфицирования. Высокий уровень антител к возбудителю остается до ликвидации его, а также какое-то время после проведения эрадикационной терапии.

Особенности инфекции. H. pylori относится к бактериям и является одной из распространенных инфекций во всем мире. На сегодняшний день накоплены убедительные данные связи ряда внутренних болезней с наличием H. pylori в организме. Так, доказано участие ее в возникновении и поддержании хронического гастрита, а также эрозивных и язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки. Болезнетворное воздействие на слизистую оболочку связано с прямым повреждающим действием бактерии на нее, а также с вторичным воздействием факторов агрессии H. pylori. Бактерия является грамотрицательной, имеет спиралевидную форму, жгутики. От повреждающего действия соляной кислоты в желудке защищена особым слоем. H. pylori чувствителен к термическим воздействиям - в частности к высоким температурам, однако способен продолжительное время существовать во влажной среде.

Среди путей заражения описаны пищевой, бытовой, фекально-оральный. Бактерия способна колонизировать слизистую оболочку и персистировать в ней. К патогенным факторам H. pylori относят различные энзимы (например уреаза, гамма-ГТ, протеаза, фосфолипаза), жгутики, гемолизин, цитотоксин, протеины теплового шока, а также липополисахарид. Так, например, фосфолипаза способна оказывать повреждающее действие на мембрану эпителиальных клеток, с обеспечением возможности проникновения H. pylori в клетку. Уреаза, а также другие факторы, также повреждают слизистую, что сопровождается возникновением и усилением воспалительной реакции, а также образованием ряда веществ (как, например, цитокинов, окиси азота, радикалов кислорода). Структурное сходство липополисахаридного антигена с антигенами крови (групповыми по системе Lewis), а также с клетками эпителия желудка человека может вызывать выработку аутоантител, направленных против эпителия слизистой желудка, что впоследствии может приводить к формированию атрофического аутоиммунного гастрита. Особое поверхностное расположение уреазы объясняет способность бактерии уходить от влияния вырабатывающихся на нее антител. Усиление реакции перекисного окисления липидов и увеличение содержания свободных радикалов приводит к увеличению вероятности развития рака.

Колонизация слизистой желудка приводит к развитию поверхностного воспалительного процесса в антральном отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке, приводит к увеличению уровня гастрина и понижению образования соматостатина, с последующим увеличением выделения соляной кислоты. Излишнее количество кислоты проникает в двенадцатиперстную кишку, что ведет к дальнейшему развитию воспалительных изменений в ней и формированию желудочной метаплазии. Это, в свою очередь, создает благоприятные условия для проникновения и развития H. pylori.

Впоследствии, особенно при условии наличия некоторых дополнительных факторов (например I группа крови, курение, наследственная предрасположенность, применение медикаментов, способных вызывать изъявление слизистой желудка, частые стрессовые ситуации, погрешности в питании), в местах сформированной метаплазии слизистой может образоваться эрозивно-язвенный дефект.

В 1995 г. H. pylori был признан канцерогеном (т.е. фактором, способным вызывать злокачественное новообразование) и определен как наиболее важная причина возникновения злокачественных опухолей желудка (в частности аденокарцинома и так называемая мальтома - лимфома, исходящая из ассоциированной со слизистой оболочкой желудка лимфоидной ткани).

Ликвидация H. pylori у лиц, страдающих язвенной болезнью, делает возможным прекращение применения антисекреторных препаратов.

Подготовка

Специальная подготовка не проводится. Сдавать кровь для проведения исследования рекомендуется по прошествии не менее 4 часов после еды. Также необходимо ознакомиться с общими рекомендациями для прохождения исследований.

Показания

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование на антитела к Helicobacter pylori может проводиться при язвенной болезни желудка, а также двенадцатиперстной кишки; при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; при неязвенной диспепсии; при раке желудка, имеющемся/имевшемся у ближайших родственников; при атрофическом гастрите; для оценки эффективности проведенной эрадикационной терапии; при впервые обнаруженной инфекции H. pylori у родственников, а также у совместно проживающих лиц; при невозможности осуществления инвазивных методов диагностики (эзофагогастродуоденофиброскопия); при профилактических обследованиях, с целью выявления лиц с риском появления язвы, рака желудка.

Интерпретация результатов

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых возможен положительный или отрицательный результат исследования. Следует помнить, что результат может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Положительный результат может означать наличие инфекции H. pylori; излечение инфекции H. pylori (антитела все еще могут обнаруживаться определенный период времени после фактического отсутствия в организме самой бактерии).

Отрицательный результат может означать необнаружение инфекции H. pylori; первые 21-30 дней после инфицирования.