Паратгормон или паратиреоидный гормон (ПТГ) продуцируется паращитовидными (околощитовидными) железами, которые расположены в непосредственной близости от щитовидной железы, а зачастую могут располагаться внутри нее и имитировать узел.
Чаще всего паращитовидные железы располагаются по задней поверхности щитовидной железы у верхних и нижних полюсов в количестве 4 штук. Однако, хорошо известно, что места локализации паращитовидных желез могут быть разными. Это связано с особенностями их миграции в область шеи во время внутриутробного развития. Количество паращитовидных желез также очень вариабельно: от одной до восьми.
Паратгормон участвует в обмене кальция, секретируется импульсами и его уровень зависит от концентрации ионов кальция в крови. Уровень активности паратгормона находится в балансе с кальцитонином и кальцитриолом (активная форма витамина Д). Поэтому при изменении активности или концентрации одних их них, могут изменяться уровни концентрации других.
Как и зачем синтезируется ПТГ
В крови циркулирует 3 основные формы паратгормона: интактный ПТГ, активный ПТГ с низкой молекулярной массой и ПТГ с высокой молекулярной массой. ПТГ синтезируется импульсами. Его секреция более интенсивна в ночные часы и зависит в основном от уровня йодов кальция в крови. При снижении уровня кальция синтез и секреция паратгормона существенно усиливается, что возвращает уровень кальция к нормальным значениям.
Основная функция паратгормона заключается в повышении уровня кальция в крови. Низкий уровень кальция является физиологическим стимулятором синтеза паратгормона. И наоборот.
При повышении уровня кальция в крови, в норме, уровень паратгормона снижается и не позволяет ему выйти за пределы физиологических значений. Концентрация кальция в крови является константой, которую очень трудно изменить. Вариабельность концентрации уровня кальция очень невелика, что говорит о важности стабильности этого макроэлемента в поддержании гомеостаза тела.
ПТГ действует непосредственно на кости и почки и опосредованно - на кишечник. Под влиянием ПТГ кальций выходит из гидроксиапатита, составляющего органическую часть костного матрикса. Резорбция костной ткани происходит при повышении активности остеокластов, стимулированных паратгормоном. В почках паратгормон подавляет реабсорбцию фосфора и усиливает выведение фосфора с мочой. Одновременно с этим увеличивается скорость обратного всасывания кальция в почках и его концентрация в крови растет.
Что происходит при повышении гормона
Нарушение гомеостаза кальция в большинстве случаев может быть обусловлено избыточным, патологическим, неуправляемым синтезом паратгормона. В таких ситуациях механизм обратной связи в регуляции уровня кальция бывает нарушен.
Основной причиной патологического синтеза паратгормона является опухоль одной или нескольких паращитовидных желез: аденомы или карциномы.
В результате длительного повышения уровня паратгормона развивается и прогрессирует остеопороз, мочекаменная болезнь. Учитывая , что избыток кальция начинает откладываться в мелких и крупных сосудах, можно обнаружить трофические изменения в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта (язва желудка), повышение артериального давления. Симптомы гиперпаратиреоза могут быть малозаметными и неспецифичными.
Гиперпаратиреоз как причина повышения ПТГ
Гиперпаратиреоз обусловлен повышением синтеза и секреции паратгормона.
Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.
Первичный гиперпаратиреоз обусловлен поражением самих паращитовидных желез. В подавляющем большинстве случаев это аденома или аденомы паращитовидных желез. Частота парных аденом по различным источникам может достигать 30 % случаев. Аденома паращитовидной железы может встречаться как самостоятельное заболевание и в составе синдромов множественной эндокринной неоплазии. В ряде случаев повышенный уровень паратгормона может быть обусловлен карциномой паращитовидной железы.
Вторичный гиперпаратиреоз представляет из себя компенсаторное повышение уровня паратгормона и гиперплазию паращитовидных желез в ответ на длительно пониженный уровень кальция в крови. Такая ситуация может наблюдаться на фоне хронической почечной недостаточности у людей живущих на диализе, патологии желудочно-кишечного тракта сопровождающихся снижением способности всасывать кальций из пищи, костных заболеваниях, а также при недостатке витамина Д.
Третичный гиперпаратиреоз возникает на фоне вторичного, когда при длительной гиперплазии околощитовидных желез образуется аденома с автономным функционированием и нарушением механизма обратной связи между уровнем кальция в крови и продукцией ПТГ.
Симптомы гиперпаратиреоза
Гиперпаратиреоз в большинстве случаев протекает бессимптомно, особенно на ранних стадиях.
По клиническим особенностям выделяют 3 формы заболевания.
Костная форма, характеризуется преимущественным поражением костей всего скелета.
Висцеральная форма обусловлена преимущественным поражением внутренних органов и головного мозга.
Смешанная форма включает в себя симптомы поражения всего тела.
Гиперпаратиреоз развивается медленно, в течение нескольких лет. Ранние проявления заболевания крайне неспецифичны: утомляемость, мышечная слабость, боли в мышцах, нарушение эмоционального статуса. При костной форме заболевания пациенты отмечают боли в костях при движении и в покое, болезненность костей при пальпации, нарушение походки в результате возникновения болей при ходьбе. Характерно расшатывание и выпадение зубов, деформация костей скелета, низкоэнергетические переломы, возникающие при малейшей травме, неловком движении или падении.
Следующий частый симптом - нефролитиаз или мочекаменная болезнь. При гиперпаратиреозе это двустороннее поражение почек, зачастую сопровождающееся пиелонефритом и как следствие, хронической почечной недостаточностью.
Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта включают снижение аппетита тошноту, рвоту, похудение, нарушение моторики кишки.Для гиперпаратиреоза характерны рецидивирующие гастриты, обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколиты, панкреатиты вплоть до панкреанекроза.
Функциональные изменения нервной и мышечной ткани обусловлены нарушением нейро-мышечной передачи и заключаются в повышенной слабости, гипо и адинамии. Характерны и многообразны признаки поражения эмоциональной сферы. Характерны плаксивость, сонливость, снижение работоспособности, депрессивные состояния и нарушение когнитивных функций.
При прогрессивном гиперпаратиреозе на фоне значительного повышения уровня кальция в крови может развиться гиперпаратиреоидный криз. Это опасное для жизни состояние может быть спровоцировано инфекционным заболеванием, переломом на фоне невыявленного гиперпаратиреоза.
Постановка диагноза
Постановка окончательно диагноза возможна на основании характерной клинической картины и характерных лабораторных и инструментальных признаках.
Важнейшие лабораторные признаки заболевания:
- Гиперакальциемия ( повышение уровня кальция в крови) . Причем, для достоверной диагностики проводится оценка уровня ионизированного кальция или скорректированного по альбумину кальция.
- Повышение уровня паратгормона. Степень повышения паратгормона может быть различной. В редких случаях уровень ПТГ может быть приближен к норме.
- Повышение уровня общего кальция в анализе суточной мочи.
- Посредством вспомогательных методов исследования можно выявить признаки остеопороза, язвенной болезни и мочекаменной болезни.
Выявление аденомы паращитовидной железы осуществляется при помощи сцинтиграфии или других визуализирующих методов (компьютерная томография и магнито - резонансное исследование).
О лечении
При выявлении аденомы паращитовидной железы показано хирургическое лечение.
В ряде случаев, когда риски для жизни при проведении оперативного лечения превышают его пользу, назначают консервативное лечение. Терапия гиперпаратиреоза направлена на снижение уровня кальция в крови и лечение его осложнений.
Если у Вас возникли симптомы, указывающие на возможное повышение уровня паратгормона, не откладывайте визит к эндокринологу. Обратитесь к специалисту в Северо-Западный центр эндокринологии в г. Санкт-Петербург, где опытный врач проведет комплексное обследование и на основании окончательного диагноза подберет оптимальную схему лечения. Для записи на прием достаточно позвонить телефону +7 (812) 565-11-12.
Читайте также: Услуги и цены
Куликова Елена Александровна
Врач высшей категории, эндокринолог, детский эндокринолог, кандидат медицинских наук, член Российской ассоциации эндокринологов, член общества эндокринологов Санкт Петербурга, член Российского общества по остеопорозу.
подробнее
